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强直性脊柱炎的病因

遗传因素(30%):

遗传因素在AS的发病中具有重要作用,据流行病学调查,AS病人HLA-B27阳性率高达90%~96%,而普通人群HLA-B27阳性率仅4%~9%。

感染和自身免疫(30%):

AS发病率可能与感染相关,Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%,而对照组<30%;有人发现60%AS病人血清补体增高,大部分病例有IgA型类湿因子,血清C4和IgA水平显著增高,血清中有循环免疫复合物(CIC),但抗原性质未确定,以上现象提示免疫机制参与本病的发病。

其它因素(30%):

创伤,内分泌,代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素,总之,目前本病病因未明,尚无一种学说能完满解释AS的全部表现,很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。

AS的病因目前尚未完全阐明,大多认为遗传,感染,免疫环境因素等有关。

1、遗传:HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%,而普通人群发病为1‰~2‰,相差约100倍,有报道,AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20~40倍[12],国内调查AS一级亲属患病率为24.2%,比正常人群高出120倍,HLA-B27阳性健康者,亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低,所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。

但是应当看到,一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病,另一方面约有5%~20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性,提示除遗传因素外,还有其他因素影响AS的发病,因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素,但并不是影响本病的唯一因素,有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节:

①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;

②HLA-B27是免疫应答基因的土改的,决定对环境激发因素的易感性;

③HLA-B27可与外来抗原交叉反应,从而诱导产生对外来抗原的耐受性;

④HLA-B27增强中性白细胞活动性,籍助单克隆抗体,细胞毒性淋巴细胞,免疫电泳及限制片段长度多形态法(restriction fragment length polymorphism),目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1],HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别,例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇,针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应,多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇,HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系,尤其是亚洲人,而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强,现已证明,HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌,志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应,反应低下者似乎多表现为AS,反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。

临床概况:25年前发现的HLA-B27与强直性脊柱炎和脊柱关节病之间的关系,拓宽了我们对这类疾病总的认识,这类疾病以肌腱端炎,指/趾炎或少关节炎起病,部分病例可发展成骶髂关节炎和脊柱炎,伴有或不伴有急性前葡萄膜炎或皮肤黏膜损害等关节外表现,肌腱起始端炎症(图1),发生在足(跖底筋膜炎和(或)跟骨骨膜炎及跟腱炎可引起足后跟疼痛),胫骨结节和其他部位,而在临床往往缺少明显的炎性肠病,银屑病或肠道或泌尿生殖道的感染,肌腱端部位受到淋巴细胞,浆细胞和多形核白细胞浸润,其附近的骨髓腔也出现水肿和受到浸润,强直性脊柱炎的显著特点是,其中轴肌端炎和滑膜炎的高发生率,且最终导致骶髂关节和脊柱的纤维化和晚期的骨性强直。

强直性脊柱炎晚期,由于炎症已基本消失,所以关节无疼痛,而以脊柱固定和强直为主要表现,颈椎固定性前倾,脊柱后凸,胸廓常固定在呼气状态,腰椎生理弯曲丧失,髋关节和膝关节严重屈曲挛缩,站立时双目凝视地面,身体重心前移,个别病人可严重致残,长期卧床,生活不能自理。


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